
Какво е SEMAX?
SEMAX е синтетичен хептапептид и структурен аналог на фрагмент от адренокортикотропния хормон ACTH(4-10). Неговата аминокиселинна последователност е Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP), като молекулата е проектирана така, че да запази част от неврорегулаторния потенциал на ACTH-фрагментите, без да се разглежда като класически хормонален агент от типа на пълния ACTH.
В научната литература SEMAX най-често се описва в контекста на неврозащита, когнитивна функция, адаптация на нервната тъкан към стресови фактори и възстановителни процеси след исхемично увреждане. Интересът към него произтича от това, че пептидът не се разглежда само като директен стимулатор на една конкретна рецепторна система, а като молекула, която може да влияе върху по-широки регулаторни мрежи — включително невротрофинови фактори, възпалителни медиатори, съдови гени и клетъчни механизми, свързани с оцеляването на невроните.
Потенциал в медицинските изследвания
Един от най-добре проучените аспекти на SEMAX е връзката му с невротрофиновата сигнализация. В предклинични модели е наблюдавано, че SEMAX може да модулира експресията и активността на BDNF/TrkB системата в хипокампуса — ключова зона, свързана с паметта, обучението и синаптичната пластичност. BDNF (brain-derived neurotrophic factor) е един от основните невротрофини, участващи в поддържането на невроналната жизнеспособност, образуването на нови синаптични връзки и адаптивните отговори на централната нервна система.
Този механизъм е особено важен, защото много от изследователските хипотези около SEMAX не се ограничават до краткосрочен ноотропен ефект. Вместо това, част от публикациите разглеждат пептида като потенциален модулатор на дългосрочни клетъчни процеси — генна експресия, невротрофинова активност, противовъзпалителни отговори и възстановителни пътища след увреждане. Именно тази многопластовост прави SEMAX интересен обект в невробиологията и експерименталната неврофармакология.
В модели на церебрална исхемия SEMAX е изследван за способността си да влияе върху експресията на гени, свързани с невротрофини и техните рецептори. Публикации описват промени в транскрипцията на Bdnf, Ngf и TrkB след исхемично увреждане, което насочва вниманието към възможна роля на SEMAX в процеси на невронално възстановяване и адаптация след нарушено кръвоснабдяване на мозъчната тъкан.
Допълнително, транскриптомни изследвания при животински модели на исхемия-реперфузия показват, че SEMAX може да бъде асоцииран с промени в експресията на гени, участващи във възпалителни процеси, имунна регулация, съдова функция и клетъчна сигнализация. Това е важно, защото мозъчното увреждане след исхемия не се определя само от първоначалния недостиг на кислород, а и от последващи каскади — оксидативен стрес, възпаление, дисфункция на кръвно-мозъчната бариера и нарушена комуникация между неврони, глия и съдови клетки.
SEMAX е обект и на клинични публикации при пациенти с исхемичен инсулт, където е разглеждан в контекста на ранна рехабилитация, функционално възстановяване и промени в плазмените нива на BDNF. В някои изследвания се съобщава за по-бързо функционално възстановяване и подобрение на моторното представяне при протоколи, включващи SEMAX. Тези данни обаче трябва да се интерпретират внимателно, тъй като клиничният контекст, дизайнът на проучванията, популациите и регулаторният статус могат да варират значително между държави и публикации.
В обобщение, научният интерес към SEMAX е концентриран основно върху неговия потенциал да влияе върху невротрофиновата регулация, невроналната пластичност, възпалителния отговор и възстановителните механизми след неврологично увреждане. Въпреки това, наличието на предклинични и клинични публикации не трябва да се тълкува като доказателство за универсална ефективност или безопасност извън контролиран изследователски или медицински контекст.
Източници:
- Dolotov OV, Karpenko EA, Inozemtseva LS, et al. Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. Brain Research. 2006;1117(1):54-60.
- Dolotov OV, et al. Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), binds specifically and increases levels of brain-derived neurotrophic factor protein in rat basal forebrain. Journal of Neurochemistry. 2006.
- Dmitrieva VG, Povarova OV, Skvortsova VI, et al. Semax and Pro-Gly-Pro Activate the Transcription of Neurotrophins and Their Receptor Genes after Cerebral Ischemia. Cellular and Molecular Neurobiology. 2010;30(1):71-79.
- Medvedeva EV, Dmitrieva VG, Povarova OV, et al. The peptide Semax affects the expression of genes related to the immune and vascular systems in rat brain focal ischemia: genome-wide transcriptional analysis. BMC Genomics. 2014;15:228.
- Gusev EI, Skvortsova VI, Chukanova EI, et al. The efficacy of Semax in the treatment of patients at different stages of ischemic stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018.
- Filippenkov IB, Stavchansky VV, Denisova AE, et al. Novel Insights into the Protective Properties of ACTH(4-7)PGP (Semax) Peptide at the Transcriptome Level Following Cerebral Ischaemia-Reperfusion in Rats. Genes. 2020;11(6):681.
- Sudarkina OY, Filippenkov IB, Stavchansky VV, et al. Brain Protein Expression Profile Confirms the Protective Effect of the ACTH(4-7)PGP Peptide (Semax) in a Rat Model of Cerebral Ischemia-Reperfusion. International Journal of Molecular Sciences. 2021;22(12):6179.

